Por qué nos enfermamos más en invierno: frío, aire seco y tiempo en interiores

Empecemos por un dato que parece un detalle: en una comparación de 78 sitios de todo el mundo, la gripe alcanzó su pico en invierno donde el aire mensual se volvía lo bastante frío y seco. Donde no ocurría, el pico tendía a caer en los meses más lluviosos (Tamerius et al., 2013). Si el frío lo explicara todo, los lugares cálidos tendrían simplemente menos gripe. Lo que tienen es gripe en otro calendario.

Así que «se pescan resfriados en invierno porque hace frío» es un atajo. Este artículo recorre los mecanismos que han propuesto los investigadores, indica qué tipo de evidencia respalda cada uno y, cuando los datos lo permiten, separa el clima de la conducta. Es material informativo, no un consejo médico. Si los síntomas son intensos, empeoran o no mejoran, es una cuestión para consultar con un médico.

Una nota más sobre el planteamiento. Casi nada de lo que sigue es un ensayo en personas. La evidencia procede de modelos poblacionales, cobayas, ratones y células humanas en una placa, y cada sección indica de cuál se trata.

El patrón es real, y los trópicos lo rompen

Una revisión del campo señala dos grandes grupos de factores: los cambios en el entorno (temperatura, humedad) y los cambios en la conducta humana (Moriyama et al., 2020). La temperatura y la humedad influyen en cuánto tiempo sigue siendo viable un virus y en lo bien que se propaga, y además modifican cómo responde el sistema inmune de sus vías respiratorias. La revisión abarca tanto el clima exterior como el interior.

El estudio de los 78 sitios puso cifras a esa división. Donde la humedad específica o la temperatura medias mensuales caían por debajo de aproximadamente 11 a 12 g/kg y 18 a 21 °C, la gripe tendía a alcanzar su pico en la estación fría y seca. Donde se mantenían por encima de esos niveles, la gripe tenía más probabilidades de alcanzar su pico en los meses con más lluvia, por encima de 150 mm al mes. En los trópicos las epidemias llegaban a menudo en la estación lluviosa o no mostraban una estación clara (Tamerius et al., 2013).

Eso apunta lejos del «frío» como causa única y hacia un conjunto de condiciones que varían según el clima. El resto del artículo trata de esas condiciones.

Aire seco: humedad absoluta, humedad relativa y su radiador

Dos cifras de humedad se confunden constantemente. La humedad absoluta es la cantidad de vapor de agua que hay en el aire. La humedad relativa compara esa cantidad con la que el aire podría contener a su temperatura actual. El aire frío contiene poca agua, así que el aire invernal al aire libre tiene poca humedad absoluta. Y cuando se calienta ese aire en interiores, la cantidad de vapor se mantiene igual mientras crece la capacidad del aire, de modo que la humedad relativa baja. Es física corriente, no un hallazgo de los estudios que siguen.

Cuál de las dos importa para la gripe no está resuelto, y los estudios usaron una u otra.

Un análisis en Estados Unidos encontró que el inicio del aumento invernal de la mortalidad relacionada con la gripe seguía a una humedad absoluta inusualmente baja en las semanas anteriores. Un modelo en el que solo la humedad absoluta modula la transmisibilidad del virus reprodujo el ciclo estacional, y los autores escribieron que esa modulación «is sufficient to produce this observed seasonality» (en español: «es suficiente para producir esta estacionalidad observada») (Shaman et al., 2010). Fíjese en qué tipo de resultado es este: una asociación más un modelo, aplicados a regiones templadas. Muestra que la idea basta para explicar la curva. No muestra que sea lo único que la produce.

El trabajo con animales es más directo. En 20 experimentos con cobayas, realizados con una humedad relativa de 20 a 80% y temperaturas de 5, 20 o 30 °C, tanto las condiciones frías como las secas favorecieron la transmisión por el aire. A 5 °C los animales eliminaban virus en niveles máximos durante unas 40 horas más que a 20 °C (Lowen et al., 2007). Eso habla del virus y de su propagación. Se hizo en un laboratorio, en cobayas.

Una segunda línea concierne al huésped. Los ratones mantenidos con baja humedad relativa desarrollaron una enfermedad más grave tras exponerse a la gripe. Respirar aire seco deterioró la maquinaria de limpieza de moco de las vías respiratorias, la defensa antiviral innata y la reparación de los tejidos (Kudo et al., 2019). El artículo declara que el trabajo recibió apoyo en parte de una donación del Condair Group, una empresa de humidificación. De nuevo: ratones, no personas.

Así pues, el aire seco cuenta con respaldo desde tres direcciones (un modelo poblacional, la transmisión en cobayas, la inmunidad en ratones), y cada una es indirecta para una persona en una habitación con calefacción. Ninguno de los estudios midió la humedad interior en los hogares y siguió a quién se enfermaba.

Una nariz más fría

La segunda idea es más antigua. En 2002 Eccles señaló que la mayoría de las explicaciones de las infecciones de la estación fría equivalían a «ninguna explicación» o a «el hacinamiento invernal», y propuso otra: respirar aire frío enfría el revestimiento de la nariz lo suficiente como para inhibir defensas locales, como el aclaramiento mucociliar y la actividad de los glóbulos blancos (Eccles, 2002). Era una hipótesis. Trabajos posteriores de laboratorio la han respaldado en parte a nivel celular.

Una parte de ese trabajo procede del virus del resfriado común. La mayoría de los aislados de rinovirus humano se replican mejor a las temperaturas de la cavidad nasal (33 a 35 °C) que a la temperatura corporal central de 37 °C. En células de las vías respiratorias de ratón, la respuesta del interferón, una señal antiviral clave, era más débil a 33 °C, y los autores concluyeron que el virus se replica preferentemente a la temperatura nasal «due, in part, to a less efficient antiviral defense response of infected cells at cool temperature» (en español: «en parte debido a una respuesta de defensa antiviral menos eficiente de las células infectadas a baja temperatura») (Foxman et al., 2015). Son células de ratón en una placa.

Otra parte está más cerca de la biología humana. Al ser estimulado, el revestimiento nasal humano libera un enjambre de vesículas extracelulares, partículas diminutas que se unen a los virus y los neutralizan. En células epiteliales nasales humanas y en tejido nasal obtenido en cirugía, la exposición al frío deterioró este proceso: se liberaron menos vesículas, se empaquetó menos microARN en ellas y su unión antiviral fue más débil. Los autores lo describen como una explicación cuantitativa y mecanicista de la variación estacional (Huang et al., 2023). Es material humano, pero sigue siendo tejido y células, sin datos poblacionales asociados.

Queda un cabo suelto. El estudio con cobayas también comparó las respuestas inmunes innatas a 5 °C y a 20 °C y las encontró comparables (Lowen et al., 2007). En ese sistema, el frío no debilitó la inmunidad innata. Las células de ratón y el tejido nasal humano apuntan en una dirección, y las cobayas en otra. Las especies difieren, los virus difieren, los tejidos difieren, y nadie ha resuelto el desacuerdo. Lea el mecanismo de la nariz fría como plausible y respaldado a nivel celular, y como no resuelto para la persona entera.

Personas en interiores y cerca unas de otras

No todo es clima. Las vacaciones escolares son un experimento natural inusualmente limpio, porque cambian quién se encuentra con quién sin cambiar el cielo. Los datos de vigilancia franceses mostraron que las vacaciones redujeron entre un 20 y un 29% la tasa a la que la gripe pasaba a los niños, sin un cambio detectable en los patrones de contacto de los adultos. Los autores estiman que las vacaciones evitaron del 16 al 18% de los casos de gripe estacional en conjunto, y del 18 al 21% en los niños (Cauchemez et al., 2008).

Una advertencia sobre cómo leer esto. Se trata de gripe, en Francia, y de escuelas. Dice que el lugar donde se reúnen las personas influye en el tamaño de una epidemia. No puede decirle qué parte de los resfriados invernales de una persona concreta procede del clima y qué parte del trayecto al trabajo y de la oficina. Ninguna de estas fuentes ofrece un desglose para un individuo, y la literatura de revisión cuenta tanto el entorno como la conducta como factores que contribuyen (Moriyama et al., 2020).

Los mecanismos también pueden alimentarse entre sí. Las personas pasan más tiempo en interiores cuando hace frío, y el aire interior de una habitación con calefacción es seco. La explicación del hacinamiento y la del aire seco no compiten tanto como se solapan, y los estudios anteriores rara vez las separan.

Lo que esto no le dice

La evidencia tiene límites claros.

• No hay ensayos en personas. Las fuentes aquí son modelos poblacionales, cobayas, ratones, y células o tejido en una placa. Ninguna asignó al azar a personas a una humedad doméstica, una temperatura ambiente o una forma de respirar distintas.
• No hay intervenciones probadas. Por eso, los hallazgos de laboratorio no nos dicen si cambiar la humedad de su hogar cambia su propio riesgo. Esa pregunta requiere estudios en personas, y estos artículos no lo son.
• Virus distintos, reglas distintas. Gran parte del trabajo trata de la gripe. En el trabajo sobre la temperatura de la nariz se estudió el rinovirus, el virus del resfriado común. Los virus respiratorios no responden todos igual al clima.
• Los resultados poblacionales no son resultados personales. Un modelo que reproduce la curva nacional de gripe describe un país. La frecuencia con que usted se enferma depende también de con quién vive, de su trabajo, de su edad y de cuánto de lo que circula encuentra.
• Financiación y modelos. Un estudio sobre la humedad fue financiado en parte por una empresa de humidificación, y el resultado de Shaman procede de un modelo. Ambas son razones para leer estos hallazgos como hipótesis con respaldo, no como mecanismos establecidos.

Qué puede observar en sus propios datos

La app registra el clima exterior local (presión, temperatura, humedad relativa, velocidad del viento, índice UV) junto a sus propias anotaciones de síntomas y los datos de Apple Health, y busca correlaciones en su propio historial con la correlación de Pearson, ANOVA y la corrección por tasa de falsos descubrimientos. No mide el aire interior, que es la parte de esta historia que más cambia en invierno. Su lista fija tiene nueve síntomas (dolor de cabeza, fatiga, somnolencia, mareo, ansiedad, irritabilidad, náuseas, dolor articular, insomnio), y la tos, el dolor de garganta y la fiebre no están entre ellos. No detecta, diagnostica ni predice infecciones, y no puede decirle que se está resfriando.

Lo que sí puede hacer es mirar las señales lentas que ya guarda a lo largo de una estación: sueño, frecuencia cardíaca en reposo, HRV y fatiga. Si se desplazan durante unas semanas que además resultan frías y secas en el exterior, es un patrón que puede llevar a un médico o comparar con las mismas semanas del año siguiente. El artículo sobre el clima y el sueño aborda en detalle una de esas señales, y sensibilidad al clima: qué dice la ciencia explica por qué un patrón en sus propias anotaciones requiere cautela antes de llamarlo causa.