为什么冬天更容易生病:寒冷、干燥的空气与待在室内的时间

先从一个听起来像细枝末节的事实说起:在一项覆盖全球78个地点的比较中,凡是月均空气足够寒冷干燥的地方,流感都在冬季达到高峰;不满足这一条件的地方,高峰则往往出现在降雨最多的月份(Tamerius et al., 2013)。如果寒冷就是全部原因,温暖的地方只会流感更少。实际上,它们只是流感出现在另一份日历上。

所以,“冬天冷,所以会感冒”只是一种简化的说法。本文会梳理研究者提出的各种机制,说明每一种背后是什么类型的证据,并在数据允许的范围内把天气与行为区分开。本文仅供参考,不构成医疗建议。如果症状严重、在加重或没有好转,请咨询医生。

还有一点说明。这里几乎没有一项是针对人的试验。证据来自人群模型、豚鼠、小鼠,以及培养皿中的人体细胞,各节都会注明属于哪一种。

这一规律是真实的,而热带打破了它

一篇领域综述把影响因素分为两大类:环境的变化(温度、湿度)和人类行为的变化(Moriyama et al., 2020)。温度和湿度会影响病毒能存活多久、传播得多好,也会改变您气道中免疫系统的反应。这篇综述同时涵盖了室外和室内的气候。

这项78个地点的研究用数字刻画了这种分野。当月平均比湿或温度降到大约11至12 g/kg和18至21 °C以下时,流感往往在寒冷干燥的季节达到高峰;当它们保持在这些水平以上时,流感更可能在降雨最多的月份达到高峰,即每月降雨超过150 mm。在热带,流行常常出现在雨季,或者没有明显的季节性(Tamerius et al., 2013)。

这指向的不是把“寒冷”当作单一原因,而是一组因气候而异的条件。本文余下的部分都围绕这些条件展开。

干燥的空气:绝对湿度、相对湿度,以及您的暖气片

两个湿度数字经常被混为一谈。绝对湿度是空气中水蒸气的量。相对湿度是这个量与空气在当前温度下所能容纳的量之比。冷空气能容纳的水分很少,所以冬天室外的空气绝对湿度很低。而当您在室内把这种空气加热时,水蒸气的量不变,空气的容量却增大了,于是相对湿度下降。这是普通的物理常识,不是下面这些研究的发现。

这两者中哪一个对流感更重要,尚无定论,各项研究使用的指标也不同。

美国的一项分析发现,冬季流感相关死亡率上升的起点,出现在此前几周绝对湿度异常偏低之后。一个仅由绝对湿度调节病毒传播力的模型重现了这一季节周期,作者写道,这种调节“足以产生这种观察到的季节性”(原文:"is sufficient to produce this observed seasonality",中文为本文翻译)(Shaman et al., 2010)。请留意这是哪一类结果:关联加上模型,适用于温带地区。它表明这个想法足以解释这条曲线,但并不表明它是产生这条曲线的唯一因素。

动物实验更为直接。在20项豚鼠实验中,相对湿度从20%到80%,温度分别为5、20或30 °C,寒冷和干燥的条件都有利于通过空气传播。在5 °C时,动物以峰值水平排出病毒的时间比20 °C时长约40小时(Lowen et al., 2007)。这说明的是病毒及其传播。它是在实验室里、用豚鼠做的。

第二条思路涉及宿主。饲养在低相对湿度环境中的小鼠,在接触流感病毒后病情更重。呼吸干燥的空气削弱了气道清除黏液的机制、先天抗病毒防御以及组织修复(Kudo et al., 2019)。这篇论文披露,该研究部分得到了加湿设备公司Condair Group的捐赠支持。同样,这是小鼠,不是人。

所以,干燥的空气在三个方向上都有支持(人群模型、豚鼠传播、小鼠免疫),但对于身处暖气房间里的人来说,每个方向都是间接的。没有一项研究测量过家中的室内湿度并追踪谁生了病。

变凉的鼻腔

第二种想法更早。2002年,Eccles指出,对寒冷季节感染的大多数解释,要么等于“没有解释”,要么等于“冬季拥挤”,于是他提出了另一种:呼吸冷空气会使鼻腔内壁降温,足以抑制局部防御,如黏液纤毛清除和白细胞的活动(Eccles, 2002)。那是一个假说。后来的实验室研究已在细胞层面部分支持了它。

其中一项工作与普通感冒病毒有关。多数人类鼻病毒分离株在鼻腔温度(33至35 °C)下的复制情况好于37 °C的核心体温。在小鼠气道细胞中,关键的抗病毒信号干扰素反应在33 °C时较弱,作者得出结论:病毒优先在鼻腔温度下复制,“部分原因在于受感染细胞在低温下的抗病毒防御反应效率较低”(原文:"due, in part, to a less efficient antiviral defense response of infected cells at cool temperature",中文为本文翻译)(Foxman et al., 2015)。这是培养皿中的小鼠细胞。

另一项更接近人体生物学。受到刺激时,人类鼻黏膜会释放一群细胞外囊泡,即能结合并中和病毒的微小颗粒。在人鼻上皮细胞和手术获得的鼻组织中,寒冷暴露削弱了这一过程:释放的囊泡更少,装载的微小RNA更少,其抗病毒结合能力也更弱。作者将其描述为对季节性变化的定量的、机制性的解释(Huang et al., 2023)。这是人体材料,但仍然是组织和细胞,没有附带人群数据。

还有一个悬而未决的地方。豚鼠研究还比较了5 °C和20 °C下的先天免疫反应,发现两者相当(Lowen et al., 2007)。在该体系中,寒冷并没有削弱先天免疫。小鼠细胞和人类鼻组织指向一个方向,豚鼠指向另一个方向。物种不同,病毒不同,组织不同,这一分歧也还没有人解决。请把鼻腔变凉的机制理解为:合理,在细胞层面有支持,但对整个人而言尚无定论。

人们待在室内,而且彼此靠得很近

并非一切都是天气。学校放假是一个异常干净的自然实验,因为它改变了谁和谁接触,却没有改变天空。法国的监测数据显示,放假使流感传给儿童的速率降低了20%至29%,而成年人的接触模式没有检测到变化。作者估计,放假总体上避免了16%至18%的季节性流感病例,在儿童中为18%至21%(Cauchemez et al., 2008)。

解读时要小心。这说的是法国的流感,而且是关于学校的。它说明人们聚集在哪里,会影响一场流行的规模。但它无法告诉您,某个人冬天的感冒有多少来自天气,有多少来自通勤和办公室。这些来源都没有给出针对个人的比例划分,而综述文献把环境和行为都算作影响因素(Moriyama et al., 2020)。

这些机制也可能相互叠加。天冷时人们待在室内的时间更长,而暖气房间里的室内空气是干燥的。拥挤的解释和干燥空气的解释与其说是相互竞争,不如说是相互重叠,而上面这些研究很少把二者分开。

这些研究没有告诉您的

这些证据有明确的边界。

• 没有针对人的试验。这里的来源是人群模型、豚鼠、小鼠,以及培养皿中的细胞或组织。没有一项把人随机分配到不同的家庭湿度、室温或呼吸方式。
• 没有经过检验的干预措施。因此,实验室的发现并不能告诉我们,改变您家中的湿度是否会改变您自己的风险。这个问题需要针对人的研究,而这些论文不属于此类。
• 不同的病毒,不同的规律。许多工作针对的是流感。鼻病毒,即普通感冒病毒,是在鼻腔温度的研究中被研究的。呼吸道病毒并不都以同样的方式对气候作出反应。
• 人群结果不等于个人结果。能够重现全国流感曲线的模型,描述的是一个国家。您多久生一次病,还取决于您和谁一起生活、您的工作、您的年龄,以及您接触到多少正在流行的病原体。
• 资助与模型。一项湿度研究部分由一家加湿设备公司资助,而Shaman的结果来自模型。这两点都是把这些发现当作有支持的假说、而不是已确定机制来阅读的理由。

您可以在自己的数据中观察什么

应用会记录当地室外天气(气压、温度、相对湿度、风速、紫外线指数),并把它与您自己的症状记录和Apple健康数据放在一起,再用皮尔逊相关、方差分析(ANOVA)和错误发现率校正,在您自己的历史记录中寻找相关性。它不测量室内空气,而这恰恰是冬季这个故事中变化最大的部分。它固定的症状列表有九项(头痛、疲劳、嗜睡、头晕、焦虑、易怒、恶心、关节痛、失眠),其中不包括咳嗽、喉咙痛和发烧。它不检测、不诊断、不预测感染,也不能告诉您自己是不是快要感冒了。

您可以做的是,查看它在整个季节中已经保存的那些缓慢变化的信号:睡眠、静息心率、HRV和疲劳。如果这些指标在恰好室外又冷又干的几周里出现漂移,这就是一个您可以带给医生、或与明年同一时期对照的模式。天气与睡眠一文详细介绍了其中一种信号,而《天气敏感:科学到底怎么说》解释了,为什么在把您自己记录中的某种模式称为原因之前需要谨慎。